성분 상세정보
정보 수정요청| 성분명 | 데노수맙 (Denosumab) |
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| 작용기전 | [Denosumab]
Denosumab은 RANKL(receptor activator of nuclear factor-kappa ligand)에 친화력을 지닌 단클론 항체임. 조골세포(osteoblast)는 RANKL을 방출함.; RANKL은 파골세포(osteoclast) 전구체를 활성화시키고 연이어서 insulin-like growth factor-1 (IGF1)와 transforming growth factor-beta (TGF-beta) 같은 골 유래 성장인자 방출을 촉진하는 골용해(osteolysis)를 활성화시켜 칼슘 혈청 수치를 증가시킴. Denosumab은 RANKL에 결합하여 RANKL과 RANK(파골세포 표면에 위치한 수용체)사이의 상호작용을 차단하고, 파골세포 형성을 방해하여 골다공증에서 골 흡수를 감소시키고 골 질량을 증가시킴. 골 전이(bony metastases)를 동반한 고형암에서, RANKL 억제는 파골세포의 활성을 감소시켜 골격근 관련 사건과 종양에 의해 유도된 골 파괴를 감소시킴. RANK와 RANKL을 발현시키는 골의 거대세포종양에서 denosumab은 파골세포 표면, 파골세포 전구체 및 파골세포와 같은 거대 세포에서 RANKL이 수용체인 RANK를 활성화시키는 것을 방해하여 종양 성장을 억제함. |
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| 약동학 | [Denosumab]
- 작용발현시간: 3일 이내에 ~85%까지 골 재흡수 표시자를 감소시킴.; 최대 감소는 1달 이내에 관찰됨. - 악성종양의 고칼슘혈증: 반응에 걸리는 시간(평균): 9일; 완벽한 반응에 걸리는 시간(평균): 23일 - 지속시간: 골 재흡수 표시자는 투여 중단 후 12개월 이내에 기준치(baseline)까지 회복됨. - 악성종양의 고칼슘혈증: 반응의 지속시간(평균): 104일; 완벽한 반응의 지속시간(평균): 34일 - 생체이용률: 피하주사(SubQ): 62% - 배설반감기: ~25-28일 - 최대혈청농도 도달시간: 10일 |
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